giovedì 10 marzo 2016

Rischio ictus e menopausa

È uno studio apparso sull'American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism ad affermare che il rischio di eventi cerebrovascolari acuti sarebbe più basso nelle donne rispetto agli uomini e questo grazie al 2-metossiestradiolo (2-ME), sostanza prodotta dal metabolismo degli estrogeni. Nell’articolo viene inoltre asserito che questa sostanza potrebbe, in teoria, dare beneficio anche all’uomo, il suo utilizzo a scopo terapeutico infatti non
sarebbe limitato alle sole donne. Edwin Jackson dell'Università di Pittsburgh, uno degli autori, afferma che “la microglia cerebrale protegge il cervello fagocitando tra l'altro le cellule danneggiate dopo una lesione cerebrale come un ictus o un trauma cranico” precisando però che l'iperattività della microglia potrebbe anche uccidere cellule cerebrali danneggiate che altrimenti sarebbero sopravvissute, impedendo in questo modo il processo di guarigione. La presenza di 2-ME inibisce la fagocitosi e impedisce in questo modo un’eccessiva attività microgliare. Jackson spiega che “i nostri risultati dimostrano che la microglia è in grado di metabolizzare l'estradiolo in 2-ME, fornendo una possibile spiegazione del basso rischio pre-menopausale, che sale quando i livelli di estradiolo scendono dopo la menopausa”. In età fertile infatti, le donne hanno minori probabilità di ictus rispetto agli uomini, probabilità che varia in post-menopausa. Come detto precedentemente questa sostanza potrebbe essere utilizzata a scopo terapeutico in entrambi i sessi, infatti “anche se deriva dall'estradiolo, il 2-ME non è un estrogeno”. In particolare il suo utilizzo può trovare spazio nel trattamento e nella prevenzione di lesioni cerebrali tra cui i traumi e l'encefalopatia cronica traumatica, problematiche spesso presenti nei calciatori professionisti e negli atleti che praticano sport di contatto. I ricercatori concludono dicendo che “il prossimo passo consiste nel confermare questi risultati su modelli animali di lesioni cerebrali”.

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016. doi: 10.1152/ajpendo.00418.2015

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